Vergleich von Typ 1 und Typ 2 (Tabelle)
Vergleich von Typ 1 und Typ 2 (Tabelle)[4] [Bearbeiten]
| Typ 1 | Typ 2 | |
|---|---|---|
| Häufigkeit in Deutschland | etwa 550.000 | Erwachsene (18-79 Jahre): etwa 4,6 Mio. bekannt (2012), etwa 1,3 Mio. unerkannt (2012)[45] |
| Manifestationsalter (Lebensalter) | Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung | Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche |
| Hauptursachen | Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess Organisch: Zerstörung der Beta-Zellen |
unterschiedlich schwer ausgeprägte Störungen der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und der Insulinsekretion - beginnend mit Hyperinsulinismus bis hin zum Sekretionsversagen auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition |
| Auftreten/Beginn | akut bis subakut | meist schleichend |
| Symptome | Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst),Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose | häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathien sowie Neuropathien |
| Körpergewicht | normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt) | häufig übergewichtig |
| Insulinsekretion | vermindert bis fehlend | subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört |
| Insulinresistenz | keine oder nur gering | oft ausgeprägt |
| Familiäre Häufung | gering | hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %) |
| HLA-Assoziation | vorhanden | nicht vorhanden |
| Diabetesassoziierte Antikörper | bei Manifestation 90–95 % | keine |
| Stoffwechsel | labil | zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil |
| Behandlung | Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie | Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung, angepasste Ernährung, bei Bedarf orale Antidiabetika, bei Bedarf zusätzlich Insulintherapie |